Cuál es la proteína que podría revelar la enfermedad de Alzheimer diez años antes de que aparezcan los síntomas

Cada 3 segundos, alguien en el mundo desarrolla un tipo de demencia. La demencia más frecuente es la enfermedad de Alzheimer, un trastorno que comienza décadas antes de que se manifiesten los síntomas, como la pérdida de memoria.

Desde las ciencias se busca desarrollar herramientas para que las personas puedan acceder a un diagnóstico precoz. En esa dirección, un equipo de científicos del Instituto Carolina de Suecia identificó una nueva proteína que podría llegar a servir como biomarcador de la fase inicial de la enfermedad de Alzheimer en el futuro.

El estudio se concentró en una forma hereditaria de la enfermedad de Alzheimer, y demostró que una proteína llamada GFAP podría convertirse en un posible biomarcador de fases muy tempranas de la enfermedad. Los resultados fueron publicados en la revista Brain.

Se busca contar con biomarcadores que permitan acceder a un diagnóstico precoz para aumentar las posibilidades de frenar la enfermedad con fármacos/Archivo

El trastorno implica una degeneración irreversible del cerebro. Provoca alteraciones de la memoria, la cognición, la personalidad y otras funciones que, a la larga, pueden conducir a la muerte por fallo cerebral completo.

El porcentaje de personas con Alzheimer aumenta a mayor edad: el 5% de las personas de 65 a 74 años, el 13% de las personas de 75 a 84 años y el 33% de las personas de 85 años o más tienen esa demencia, según la Fundación BrightFocus, del Reino Unido.

Los investigadores de Suecia investigaron a la llama “proteína ácida fibrilar glial” ó “proteína gliofibrilar ácida”, más conocida por sus iniciales en inglés GFAP.

“Nuestros resultados sugieren que el GFAP, un presunto biomarcador de células inmunitarias activadas en el cerebro, refleja cambios en el cerebro debidos a la enfermedad de Alzheimer que se producen antes de la acumulación de la proteína tau y del daño neuronal medible”, explicó la primera autora del estudio, Charlotte Johansson, del Departamento de Neurobiología, Ciencias de la Atención y Sociedad del Instituto Carolina, en Suecia.

La “proteína gliofibrilar ácida”, más conocida por sus iniciales en inglés GFAP,refleja cambios en el cerebro por la enfermedad de Alzheimer/ UCI School of Medicine

“En el futuro podría utilizarse como biomarcador no invasivo de la activación precoz de células inmunitarias como los astrocitos en el sistema nervioso central, lo que puede ser valioso para el desarrollo de nuevos fármacos y el diagnóstico de enfermedades cognitivas”, añadió la científica.

La enfermedad de Alzheimer causa entre el 60 y el 70 por ciento de todos los casos de demencia, según la Fundación Sueca del Cerebro. En la enfermedad de Alzheimer, las células nerviosas del cerebro degeneran como consecuencia de la acumulación anormal de las proteínas beta-amiloide y tau. A medida que se dañan más neuronas cerebrales, el trastorno se manifiesta en disfunciones de funciones cognitivas como la memoria y el habla.

La enfermedad progresa y los cambios biológicos en el cerebro pueden empezar 20 ó 25 años antes de que la pérdida de memoria y otros síntomas cognitivos se hagan evidentes. Cuanto antes se diagnostique correctamente a un paciente, antes se le podrá ofrecer el tratamiento adecuado. Esta es una de las muchas razones por las que se necesita más investigación sobre métodos precisos y fáciles de usar para el diagnóstico precoz, comentaron los investigadores.

Ya los investigadores del Instituto Carolina junto con colegas del Hospital Universitario Landspitali de Islandia, la Universidad de Gotemburgo, en Suecia, y el University College de Londres, en el Reino Unido, han estudiado biomarcadores en sangre para detectar cambios patológicos muy tempranos en una forma rara y hereditaria de la enfermedad de Alzheimer que representa menos del uno por ciento de todos los casos.

Las personas con padres que tiene Alzheimer causado por una mutación tienen un riesgo del 50% de desarrollar la enfermedad/Archivo

Se sabe que las personas con un progenitor con Alzheimer causado por una mutación tienen un riesgo del 50% de desarrollar la enfermedad. Para el nuevo estudio, los investigadores analizaron 164 muestras de plasma sanguíneo de 33 portadores de la mutación y 42 familiares sin la predisposición patogénica heredada. Los datos se recolectaron entre los años 1994 y 2018.

Sus resultados revelan cambios claros de varias concentraciones de proteínas en sangre en los portadores de la mutación. “El primer cambio que observamos fue un aumento de la proteína GFAP aproximadamente diez años antes de los primeros síntomas de la enfermedad”, dijo otra coautora del estudio, Caroline Graff, profesora del Departamento de Neurobiología, Ciencias de la Atención y Sociedad del Instituto Carolina.

“A eso le siguió un aumento de las concentraciones de P-tau181 y, más tarde, de la proteína ligera de neurofilamentos (NfL), que ya sabemos que está directamente asociada con la extensión del daño neuronal en el cerebro con Alzheimer. Este hallazgo sobre la GFAP mejora las posibilidades de un diagnóstico precoz”.

El primer cambio del aumento de la proteína GFAP se puede detectar diez años antes de los primeros síntomas de la enfermedad/Archivo

El estudio se financió con subvenciones de varios organismos, entre ellos la Fundación Sueca del Cerebro, la Fundación Sueca del Alzheimer y con subvenciones para proyectos de la ALF (véase la lista completa en el estudio). Los autores, Kaj Blennow y Henrik Zetterberg, participan en varias colaboraciones con empresas farmacéuticas privadas.

Semanas atrás, otro equipo de investigadores en los Estados Unidos y Suecia también había desarrollado una prueba para detectar un nuevo marcador de la neurodegeneración del Alzheimer a partir de una muestra de sangre.

Los investigadores pertenecen a la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh, Estados Unidos, y la Universidad de Gotemburgo, en Suecia, entre otras instituciones; y han difundido los detalles del test para detectar el marcador de la neurodegeneración en una muestra de sangre a través de un reporte publicado en la revista especializada Brain.